Skrevet av: Josef Daveronis
I denne oppgaven har jeg tenkt å greie litt ut om hvordan hukommelse fungerer og prosessen fra ett minne først er vist for oss til at vi kan huske det i evig tid. Jeg har også tenkt å fortelle om en hukommelsesteknikk kalt chunking.
Det er tre hovedformer for hukommelse. Disse kalles den sensoriske, arbeidende/korttids og langtids hukommelse. For at vi skal kunne registrere ny informasjon og kunne huske den i evig tid, er den nødt til å prosesseres igjennom alle disse tre.
Den sensoriske hukommelsen er et midlertidig lager for hukommelse. Det er her informasjonen først blir registrert for en kort periode. Deretter selekterer vi ut informasjon som vi aktivt vil huske på. Vi har to former for sensorisk minne; ikonisk og echoisk. Forskning viser at om informasjon av ett visuelt stimuli blir presentert for oss i bare noen hundredels sekunder kan det lagres over til korttidshukommelsen, det samme gjelder for echoisk som er det samme som ikonisk bare aduitivt.
Denne informasjonen går da videre til arbeids/korttidshukommelsen. I korttidshukommelsen ligger minnene litt klarere for oss. Herifra må vi selv repetere informasjonen som vi ønsker å ta med oss videre slik at den kan bli registrert i langtidshukommelsen. Korttidshukommelsen har en viss grense på informasjon den kan ta inn om gangen. Det er estimert at den kan holde på syv komponenter. Alle mennesker er naturligvis forskjellig, så derfor regner vi med en breddeforskjell fra pluss til minus 2 komponenter (5-9komponenter). Hvis vi for eksempel ønsker å huske ett telefonnummer så består det av 8 tall (8 komponenter hver for seg). Derfor kan det være vi vil trenge å høre dette ett par ganger før vi selv kan registrere all informasjonen, og så måtte repetere det for oss selv mange nok ganger for at vi skal huske det permanent.
For å kunne huske informasjon bedre er det flere teknikker som kan brukes, spesielt er det en teknikk vi bruker ofte, den kalles “chunking”. Chunking vil si at vi setter sammen flere minnekomponenter slik at real minnene blir færre. For å få til dette må man slå sammen minnene på en måte som virker logisk riktig for oss. Hvis for eksempel ett tlf nr er 45213492 kan det bli problematisk å huske alle tallene på en gang. Derfor kan vi dele dem opp til doble tall som 45 21 34 92, eller man kan legge til en melodi på uttalelsen og dele den opp etter hvordan den klinger i munnen 452 13 492. Nå er minnekomponentene redusert ned til 3 komponenter i stedet for det opprinnelige 8. Repeterer vi dette for oss selv vil det etter hvert lagres i langtidsminne. På denne måten gir vi ett signal til hjernen om at dette er informasjon som er relevant for oss, og vil bli brukt igjen i en senere tid. Det sies at om man repeterer ett minne 360 ganger, vil det være registrert i hjernen livet ut.
På 70 tallet fant man ut at man kunne kategorisere minnene i 2 forskjellig grupper, disse var kalt semantisk og episodisk. Semanrisk minne går utpå konkrete minner vi lærer fra andre. Det vil si minner av kunnskap og fakta. Denne form for minner får vi ofte fra skolelæring, eller når vi ser en dokumentar og må huske diverse årstall eller lignende. Den andre formen kalles episodisk minne. Denne form for minner går utpå hva vi husker utifra hendelser og erfaring. Her registreres også mye ubevisst. Hvis vi for eksempel skulle falle fra en sykkel etter å ha gjort ett stort hopp, vil vi huske denne episoden, for den vil gjøre ett sterkt inntrykk på oss. Dette gjør så vi kan få litt mer angst for å hoppe med sykkel igjen.
søndag 17. mai 2009
fredag 15. mai 2009
Persepsjon med utgangspunkt i gestaltene
Skrevet av Ellinor Ehrnberg:
Først skal jeg begynne med å forklare hva persepsjon er og litt om gestalpsykologene som tok utgangspunkt i persepsjonsstudiet. Videre skal jeg forklare gestaltprinsippene
Persepsjon handler om sansene og hvordan vi setter sammen våre inntrykk til en helhet.
Det er likevel viktig å fremheve at oppfatning og sansning ikke er det samme.
Gestalpsykologene tok som sagt utgangspunkt i persepsjonsstudiet, og mente at vi i stedet for å se mentale fenomener som elementære enheter, skulle vi se det som en helhet. Vi opplever for eksempel en melodi som en helhet, ikke som enkelte toner. Selv om vi forandrer toneart vil vi fremdeles høre at det er samme melodi. Viktige navn innenfor gestalspsykologien er blant annet Koffka, Köhler og Wertheimer.
Gestaltprinsippene er likhet (objekter som er like blir samlet), nærhet (nært mellom objektene), symmetri (symmetriske mønstre), sluttethet (skaper en sluttet figur), god fortsettelse (objekter som følger en god kurve) og felles bevegelse.
(Skrev dette uten bok, og derfor ble det ganske dårlig. Men håper at andre kan tilføye mer!)
Først skal jeg begynne med å forklare hva persepsjon er og litt om gestalpsykologene som tok utgangspunkt i persepsjonsstudiet. Videre skal jeg forklare gestaltprinsippene
Persepsjon handler om sansene og hvordan vi setter sammen våre inntrykk til en helhet.
Det er likevel viktig å fremheve at oppfatning og sansning ikke er det samme.
Gestalpsykologene tok som sagt utgangspunkt i persepsjonsstudiet, og mente at vi i stedet for å se mentale fenomener som elementære enheter, skulle vi se det som en helhet. Vi opplever for eksempel en melodi som en helhet, ikke som enkelte toner. Selv om vi forandrer toneart vil vi fremdeles høre at det er samme melodi. Viktige navn innenfor gestalspsykologien er blant annet Koffka, Köhler og Wertheimer.
Gestaltprinsippene er likhet (objekter som er like blir samlet), nærhet (nært mellom objektene), symmetri (symmetriske mønstre), sluttethet (skaper en sluttet figur), god fortsettelse (objekter som følger en god kurve) og felles bevegelse.
(Skrev dette uten bok, og derfor ble det ganske dårlig. Men håper at andre kan tilføye mer!)
Homeostasis og driv/optimum-level hypoteser.
Skrevet av: Andreas Ellingsen
Homeostasis er kroppens måte å beholde optimale fysiologiske tilstander I kroppen. Dette kan homeostasisen gjøre ved både psykologisk og fysiologisk påvirkning. Hvis vi fryser kan kroppen vår skjelve for å holde tempraturen I kroppen oppe, den kan også sende signaler til vår bevissthet om at vi bør kle på oss mer. Homeostasis fungerer som et termostat, og det er fire forskjellige komponenter som må være tilstede; 1) System variabelen (f.eks kroppens tempratur), 2) Det optimale nivået for system variablen 3) Verdien vi har nå 4) En korrelasjonell måler som setter I gang en prosess om den optimale verdien vi har og verdien vi har nå ikke stemmer overens, som jeg nevnte I eksemplet mitt kan dette være å kle på seg mer eller skjelve. Det at vi kler på oss vil gi en negative feedback grunnet den optimale verdien vil bli nådd, oppnår vi f.eks en varme som er mer en den optimale verdien vil dette bare sette igang en ny homeostatisk prosess.
Den første hypotesen som kom ut av dette var driv reduksjons hypotese. Driv er en kilde til motivasjon, driv reduksjons hypotese sier at det som kan redusere driven vil bli forsterket. Et godt eksempel kan være sult(driv). Vi har en driv(sult), her er nivået lavere enn det det optimale(mett), vi setter derfor igang en respons hvor vi oppsøker mat, finner vi mat og reduserer driven vil dette bli forsterket pga. Å være sulten er en aversive stimuli. Så langt virker alt greit, men hva når man skal bruke driv reduksjons teorien til å forklare stimuli som er sekundære og ikke primære som sult. Det å lese blader kan være forsterkende, men det vil være vanskelig å tenke seg til at dette er en driv som må reduseres. Eller bedre sagt kan vi si at I motsetning til sult vil det være vanskelig å måle en slik driv eksperimentelt. Det andre problemet med en slik reduksjons teori er at den sier at vi vil gjøre en respons for å eliminere en driv. Hva skulle da forklaringen være på at vi forsterker stimuli som skrekkfilmer eller andre spennende aktiviteter? Vi ser skrekkfilmer for å redusere vår driv for skrekk? Det kan virke som at stimuli som blir forsterket er stimuli som aktiverer oss, mens driv reduksjons hypotesen deaktiverer.
Dette prøver optimum-level hypotesen av Hebb og Berylene å forklare. Når vi ser en skrekkfilm vil det være et optimalt nivå av aktivering før det blir for mye, være det enten vi blir for redde til at det er noe trivelig eller at stimuleringen har pågått for lenge. Dette forklarer bedre hvordan vi vil søke ut stimuli og holde det på en fast nivå istede for å redusere nivået som en negativ forsterkning ville gjøre(driv reduksjons teorien). Dette kan forklare godt hvordan vi blir lei av en stimuli pga. Den når over vår optimale aktiveringsnivå, eller hvordan vi vil bli motivert til å oppsøke stimuli som ligger under det ønskelige aktiveringsnivået. Denne teorien har derimot noe av samme problemet som driv reduksjons hypotesen, det kan vise deg svært vanskelig å eksperimentelt finne ut av hva som er det optimalenivået pga aktivering og driv er begreper som ikke lar seg måle så lett.
Homeostasis er kroppens måte å beholde optimale fysiologiske tilstander I kroppen. Dette kan homeostasisen gjøre ved både psykologisk og fysiologisk påvirkning. Hvis vi fryser kan kroppen vår skjelve for å holde tempraturen I kroppen oppe, den kan også sende signaler til vår bevissthet om at vi bør kle på oss mer. Homeostasis fungerer som et termostat, og det er fire forskjellige komponenter som må være tilstede; 1) System variabelen (f.eks kroppens tempratur), 2) Det optimale nivået for system variablen 3) Verdien vi har nå 4) En korrelasjonell måler som setter I gang en prosess om den optimale verdien vi har og verdien vi har nå ikke stemmer overens, som jeg nevnte I eksemplet mitt kan dette være å kle på seg mer eller skjelve. Det at vi kler på oss vil gi en negative feedback grunnet den optimale verdien vil bli nådd, oppnår vi f.eks en varme som er mer en den optimale verdien vil dette bare sette igang en ny homeostatisk prosess.
Den første hypotesen som kom ut av dette var driv reduksjons hypotese. Driv er en kilde til motivasjon, driv reduksjons hypotese sier at det som kan redusere driven vil bli forsterket. Et godt eksempel kan være sult(driv). Vi har en driv(sult), her er nivået lavere enn det det optimale(mett), vi setter derfor igang en respons hvor vi oppsøker mat, finner vi mat og reduserer driven vil dette bli forsterket pga. Å være sulten er en aversive stimuli. Så langt virker alt greit, men hva når man skal bruke driv reduksjons teorien til å forklare stimuli som er sekundære og ikke primære som sult. Det å lese blader kan være forsterkende, men det vil være vanskelig å tenke seg til at dette er en driv som må reduseres. Eller bedre sagt kan vi si at I motsetning til sult vil det være vanskelig å måle en slik driv eksperimentelt. Det andre problemet med en slik reduksjons teori er at den sier at vi vil gjøre en respons for å eliminere en driv. Hva skulle da forklaringen være på at vi forsterker stimuli som skrekkfilmer eller andre spennende aktiviteter? Vi ser skrekkfilmer for å redusere vår driv for skrekk? Det kan virke som at stimuli som blir forsterket er stimuli som aktiverer oss, mens driv reduksjons hypotesen deaktiverer.
Dette prøver optimum-level hypotesen av Hebb og Berylene å forklare. Når vi ser en skrekkfilm vil det være et optimalt nivå av aktivering før det blir for mye, være det enten vi blir for redde til at det er noe trivelig eller at stimuleringen har pågått for lenge. Dette forklarer bedre hvordan vi vil søke ut stimuli og holde det på en fast nivå istede for å redusere nivået som en negativ forsterkning ville gjøre(driv reduksjons teorien). Dette kan forklare godt hvordan vi blir lei av en stimuli pga. Den når over vår optimale aktiveringsnivå, eller hvordan vi vil bli motivert til å oppsøke stimuli som ligger under det ønskelige aktiveringsnivået. Denne teorien har derimot noe av samme problemet som driv reduksjons hypotesen, det kan vise deg svært vanskelig å eksperimentelt finne ut av hva som er det optimalenivået pga aktivering og driv er begreper som ikke lar seg måle så lett.
Beskriv hvordan øyet er bygget opp. Legg spesiell vekt på å beskrive hvordan retina kan registrere stimulering.
Skrevet av: Andreas Ellingsen
Øyets anatomi. Først vil jeg gi en kort forklaring av øyets komponenter før jeg så går dypere inn på hvordan retina transduserer signaler videre til hjernen.
Hornhinnen er gjennomsiktig og slipper lys gjennom ved den synlige delen av øyet. Resten av øyet er dekket av et hvitt membran kalt sclera som betyr hardt. Bak hornhinnen noe som kalles aquaeous humour som er wateryfluid. Denne vesken inneholder næringsstoffer til hornhinnen, grunnen til at vesken gjør dette istede for blodårer er at blodårer ville limitert vårt synsfelt. Etter det
har vi iris som består av muskler som bestemmer hvor mye lys som kan komme inn til retina. Bak iris ligger linsen som sammen med horhinnen hjelper å fokusere bildet bak til retina. Horhinnens størrelse er fastsatt, mens linsen kan tilpasse seg slik at vi kan se både på lang avstand og på kort, dette kalles akkumodasjon. En annen artig fakta om linsen er at den avgir et bilde som er oppned og feil vei I forhold til høyre venstre, men vår persepsjon er vant til dette og snur bildet rett vei.
Retina er plassen hvor lyset treffer, dette er faktisk den eneste delen av CNS som er synlig uten inngrep. I retina har vi to typer forskjellige reseptorer som blir stimulert av forskjellige stimuli. Cones blir stimulert av lyssterke stimuli, mens rods mer hjelper oss å se I mørke situasjoner. Det er derfor cones som bestemmer vårt fargesyn, vi har tre forskjellige cones. Dette er grunnlaget for Young og Hermholtz teorier om trichromati. Disse tappene reagerer på forskjellige bølgelengder av lys hvor kort står til blå/lilla og medium til grønn og lange bølgelengder til gul. Men vanligvis bruker vi som regel å beskrive tappene som rød , grønn og blå. En artig fakta her er at bare to av tappene kommer av X kromosomet, mens den blå tappen kommer av kromosom 7. Derfor vil menn oftere være dichromatiske enn kvinner når det er feil på X kromosomet, men begge kjønn ha like stor sannsynlighet for feil på kromosom 7 som ikke er kjønnsbasert. I midten av retina ligger vår base for tappene , fovea som det heter er plassen hvor vår fokusering er og det er mest bare tapper tilstede. Tilsammen har vi ca 6 millioner tapper og 125 millioner staver I retina.
For å sende signaler til hjernen må retina ha en måte å transdusere signalene videre på. Dette gjøres ved at hver tappe/stav har en type fotopigment. Når en bølgelengde av lys treffer øyet vil den reagere med å splitte seg om bølgelengden er den rette (blå splittes f.eks ved 420nm). Dette stimulerer photoreseptorene I retina som sender singalet videre til bipolare celler som ofte mottar signaler fra flere fotoreseptorer. Bipolare celler sender så videre signalet til ganglionceller som så sender signalet videre til hjernen. Fotoresptorene ligger lengst bak I retina noe som da betyr at ganglionceller og bipolare celler må være gjennomsiktige, bak fotoresptorene ligger choroid som gir retina næring. Choroid er påvirket av melanin slik at den er mørk, dette betyr at lys ikke reflekteres og stimulerer fotopigmenter den ikke skulle.
Hvordan ser vi så farger? En forskjell på fargesyn og malingsfarger er at jo flere flere farger det er i fargesynet, jo lysere blir det, mens motsatt med maling. Hvis vi tar utgangspunktet i trichromatien med rød, grønn og blå kan vi se hvordan fanger blir persiperte. Fotoreseptorer har muligheten til å stimulere eller inhibere bipolare celler ganglionceller. Alt etter hvordan fotoreseptorer stimulerer eller inhiberer vil vi persipere farger. En fotoreseptorer som reagerer til røde tapper vil stimulere ganglionceller kraftigere ved at fotoner ved røds bølgelende treffer reseptorene. Blir ganglioncellen stimulert kraftigere vil den sende signal om at vi ser noe rødt. Samtidig er reseptorer for grønne tapper i samme synapse med ganglion cellen. Om vi skal persipere grønn vil ganglioncellen bli inhibert av fotoreseptoren. Dette er hvorfor vi ikke kan se grønn/rød, pga det er det samme systemet som enten stimuleres kraftigere eller inhiberes som sier ifra hvilken farge det er. Det samme gjelder for blå/gul. Inhiberes den blå fotoreseptoren vil vi persipere blå, mens stimuleres den vil vi persipere gul.
Øyets anatomi. Først vil jeg gi en kort forklaring av øyets komponenter før jeg så går dypere inn på hvordan retina transduserer signaler videre til hjernen.
Hornhinnen er gjennomsiktig og slipper lys gjennom ved den synlige delen av øyet. Resten av øyet er dekket av et hvitt membran kalt sclera som betyr hardt. Bak hornhinnen noe som kalles aquaeous humour som er wateryfluid. Denne vesken inneholder næringsstoffer til hornhinnen, grunnen til at vesken gjør dette istede for blodårer er at blodårer ville limitert vårt synsfelt. Etter det
har vi iris som består av muskler som bestemmer hvor mye lys som kan komme inn til retina. Bak iris ligger linsen som sammen med horhinnen hjelper å fokusere bildet bak til retina. Horhinnens størrelse er fastsatt, mens linsen kan tilpasse seg slik at vi kan se både på lang avstand og på kort, dette kalles akkumodasjon. En annen artig fakta om linsen er at den avgir et bilde som er oppned og feil vei I forhold til høyre venstre, men vår persepsjon er vant til dette og snur bildet rett vei.
Retina er plassen hvor lyset treffer, dette er faktisk den eneste delen av CNS som er synlig uten inngrep. I retina har vi to typer forskjellige reseptorer som blir stimulert av forskjellige stimuli. Cones blir stimulert av lyssterke stimuli, mens rods mer hjelper oss å se I mørke situasjoner. Det er derfor cones som bestemmer vårt fargesyn, vi har tre forskjellige cones. Dette er grunnlaget for Young og Hermholtz teorier om trichromati. Disse tappene reagerer på forskjellige bølgelengder av lys hvor kort står til blå/lilla og medium til grønn og lange bølgelengder til gul. Men vanligvis bruker vi som regel å beskrive tappene som rød , grønn og blå. En artig fakta her er at bare to av tappene kommer av X kromosomet, mens den blå tappen kommer av kromosom 7. Derfor vil menn oftere være dichromatiske enn kvinner når det er feil på X kromosomet, men begge kjønn ha like stor sannsynlighet for feil på kromosom 7 som ikke er kjønnsbasert. I midten av retina ligger vår base for tappene , fovea som det heter er plassen hvor vår fokusering er og det er mest bare tapper tilstede. Tilsammen har vi ca 6 millioner tapper og 125 millioner staver I retina.
For å sende signaler til hjernen må retina ha en måte å transdusere signalene videre på. Dette gjøres ved at hver tappe/stav har en type fotopigment. Når en bølgelengde av lys treffer øyet vil den reagere med å splitte seg om bølgelengden er den rette (blå splittes f.eks ved 420nm). Dette stimulerer photoreseptorene I retina som sender singalet videre til bipolare celler som ofte mottar signaler fra flere fotoreseptorer. Bipolare celler sender så videre signalet til ganglionceller som så sender signalet videre til hjernen. Fotoresptorene ligger lengst bak I retina noe som da betyr at ganglionceller og bipolare celler må være gjennomsiktige, bak fotoresptorene ligger choroid som gir retina næring. Choroid er påvirket av melanin slik at den er mørk, dette betyr at lys ikke reflekteres og stimulerer fotopigmenter den ikke skulle.
Hvordan ser vi så farger? En forskjell på fargesyn og malingsfarger er at jo flere flere farger det er i fargesynet, jo lysere blir det, mens motsatt med maling. Hvis vi tar utgangspunktet i trichromatien med rød, grønn og blå kan vi se hvordan fanger blir persiperte. Fotoreseptorer har muligheten til å stimulere eller inhibere bipolare celler ganglionceller. Alt etter hvordan fotoreseptorer stimulerer eller inhiberer vil vi persipere farger. En fotoreseptorer som reagerer til røde tapper vil stimulere ganglionceller kraftigere ved at fotoner ved røds bølgelende treffer reseptorene. Blir ganglioncellen stimulert kraftigere vil den sende signal om at vi ser noe rødt. Samtidig er reseptorer for grønne tapper i samme synapse med ganglion cellen. Om vi skal persipere grønn vil ganglioncellen bli inhibert av fotoreseptoren. Dette er hvorfor vi ikke kan se grønn/rød, pga det er det samme systemet som enten stimuleres kraftigere eller inhiberes som sier ifra hvilken farge det er. Det samme gjelder for blå/gul. Inhiberes den blå fotoreseptoren vil vi persipere blå, mens stimuleres den vil vi persipere gul.
Sult og metthet.
Skrevet av: Andreas Ellingsen
Sult og metthet(satiety).
For mennesker og dyr er ikke sult bare en fysiologisk reaksjon, ofte kan vi kjenne at vi er sulten i tiden når man vanligvis spiser middag, men etter en stund vil dette gå over. Det er lett å tenke seg til at å lære seg faste tider man skal bli sulten eller andre stimuli for at man snart skal inntas vil være adaptive. Om vi ikke lærte dette ville ikke kroppen kunne vende seg til når man kan forvente mat, eller forvente mat når man ikke får tilgang. F.eks vil det for en hund å produsere spytt være bortkastet om hunden ikke fikk mat, mao. Bortkastet energi.
Det fysiologiske aspektet av sult er litt anderledes. Cannon fåreslo først at sult kom av hvordan mavesekkens vegger presser mot hverandre ved mangel av substanser i mavesekken. Dette kan vi imdlertidig avskrive ettersom en person som får forjent mavensekken pga. Kreft eller mavesår enda viser tegn til å bli sulten. Når vi lagrer energi i kroppen lagrer vi glukose og fett syrer. Disse har forskjellige lager og bruksområder. Mye av glukosen vi får i oss blir brukt av hjernen og muskler, mens noe blir lagret i leveren som glykogen, dette er kortidslageret vårt for energi. Fett syrer og andre næringsstoffer blir derimot tatt opp av adipose væv som gjør næringen om til triglycerider, dette er vårt langtidslager. Slikt adipose væv finnes over hele ca. kroppen. Forskjellen på en overvektig person og en normalvektig person vil være hvor mye triglycerider en overvektig person har lagret i sitt adipose væv. Når man våkner om morgenene er ofte mavesekken vår tomme, og langtidslageret vårt jobber for å holde glukose nivået normalt. Dette gjør den ved å gjøre triglyceridene over til glycerol som igjen blir om til glukose så hjernen vår ikke får energimangel. Vi kan si at kroppen har et høvelig feilsikkert system så lenge det er nok triglycerider i det adipose vævet, vil vi kunne overleve lengre på det enn av mangel på f.eks veske. Det har blitt forsket på å finne ut hvorfor man blir sulten, man har funnet ut hva som registrerer glukose, men enda leter vi etter hvor fett syrer blir registrert. Glukose nivået blir målt av leveren som sier ifra om det er nok eller ikke. Mayer som kom med hypotesen om glukose nivået bestemmer sult kalte denne detektoren for glukostat. Ideen her var at glukostaten registrerte mangel av glukose og utløste en sultreaksjon i organismen.
Satiety, å bli mett har også en fysiologisk og psykologisk side. Jeg vil ta opp den psykologiske siden kort og heller fokusere på det fysiologiske mer.
Ved at man spiser vil man bli mett, men det er funnet ut ved forskning at mat som har forskjellig smak, størrelse, form, farge osv. Kan gjøre at vi spiser mer. Dette kalles for sensory-specific satiety(sss). Dette er viktig for mennesker, for forskjellig mat vil kunne gi forskjellig næringsstoffer.
Så over til den fysiologiske. Metthet virker ikke som sult å være bestemt av nivåer av glukose i blodomløpet, men heller hvorvidt mavesekken blir fylt opp. Problemet for et menneske med om det var glukosen som skulle bestemme at vi ble mett, kunne vi overspise oss og ta inn mer mat enn man kunne klare. Det ville også muligens vært vanskelig for dyr/organismer å skjønne sammenhengen mellom det å spise og å bli mett. Det tar ca. 30 minutter ifra man spiser før systemet klarer å ta opp næringsstoffer. Det er gjort forsøk på hvor presis maven er i å bestemme hvor mye som skal bli spist, Davis & Cambell lot rotter spise seg mette, de fjernet så en del av innholdet ifra mavesekken, de målte så hvor mye rottene ville velge å spise. Rottene spiste da akkurat like mye som var blitt fjernet av mavesekken. En annen ting er at vi også ser ut til å ha reseptorer for hvor mye næringsstoffer det er i maten. Deutsch injekterte melk i en gruppe rotter og vann i en annen, han lot de så spise så mye mat de ville, rottene med vann spiste da mer mat enn rottene som hadde fått melk. Det var ingen måte for dem å vite hva som hadde skjedd, og det må derfor være resptorer i maven som kan bestemme hva slags næringsstoffer rottene har bruk for. Hadde de melk i seg var mindre mat kanskje nok næring for dem.
Sult og metthet(satiety).
For mennesker og dyr er ikke sult bare en fysiologisk reaksjon, ofte kan vi kjenne at vi er sulten i tiden når man vanligvis spiser middag, men etter en stund vil dette gå over. Det er lett å tenke seg til at å lære seg faste tider man skal bli sulten eller andre stimuli for at man snart skal inntas vil være adaptive. Om vi ikke lærte dette ville ikke kroppen kunne vende seg til når man kan forvente mat, eller forvente mat når man ikke får tilgang. F.eks vil det for en hund å produsere spytt være bortkastet om hunden ikke fikk mat, mao. Bortkastet energi.
Det fysiologiske aspektet av sult er litt anderledes. Cannon fåreslo først at sult kom av hvordan mavesekkens vegger presser mot hverandre ved mangel av substanser i mavesekken. Dette kan vi imdlertidig avskrive ettersom en person som får forjent mavensekken pga. Kreft eller mavesår enda viser tegn til å bli sulten. Når vi lagrer energi i kroppen lagrer vi glukose og fett syrer. Disse har forskjellige lager og bruksområder. Mye av glukosen vi får i oss blir brukt av hjernen og muskler, mens noe blir lagret i leveren som glykogen, dette er kortidslageret vårt for energi. Fett syrer og andre næringsstoffer blir derimot tatt opp av adipose væv som gjør næringen om til triglycerider, dette er vårt langtidslager. Slikt adipose væv finnes over hele ca. kroppen. Forskjellen på en overvektig person og en normalvektig person vil være hvor mye triglycerider en overvektig person har lagret i sitt adipose væv. Når man våkner om morgenene er ofte mavesekken vår tomme, og langtidslageret vårt jobber for å holde glukose nivået normalt. Dette gjør den ved å gjøre triglyceridene over til glycerol som igjen blir om til glukose så hjernen vår ikke får energimangel. Vi kan si at kroppen har et høvelig feilsikkert system så lenge det er nok triglycerider i det adipose vævet, vil vi kunne overleve lengre på det enn av mangel på f.eks veske. Det har blitt forsket på å finne ut hvorfor man blir sulten, man har funnet ut hva som registrerer glukose, men enda leter vi etter hvor fett syrer blir registrert. Glukose nivået blir målt av leveren som sier ifra om det er nok eller ikke. Mayer som kom med hypotesen om glukose nivået bestemmer sult kalte denne detektoren for glukostat. Ideen her var at glukostaten registrerte mangel av glukose og utløste en sultreaksjon i organismen.
Satiety, å bli mett har også en fysiologisk og psykologisk side. Jeg vil ta opp den psykologiske siden kort og heller fokusere på det fysiologiske mer.
Ved at man spiser vil man bli mett, men det er funnet ut ved forskning at mat som har forskjellig smak, størrelse, form, farge osv. Kan gjøre at vi spiser mer. Dette kalles for sensory-specific satiety(sss). Dette er viktig for mennesker, for forskjellig mat vil kunne gi forskjellig næringsstoffer.
Så over til den fysiologiske. Metthet virker ikke som sult å være bestemt av nivåer av glukose i blodomløpet, men heller hvorvidt mavesekken blir fylt opp. Problemet for et menneske med om det var glukosen som skulle bestemme at vi ble mett, kunne vi overspise oss og ta inn mer mat enn man kunne klare. Det ville også muligens vært vanskelig for dyr/organismer å skjønne sammenhengen mellom det å spise og å bli mett. Det tar ca. 30 minutter ifra man spiser før systemet klarer å ta opp næringsstoffer. Det er gjort forsøk på hvor presis maven er i å bestemme hvor mye som skal bli spist, Davis & Cambell lot rotter spise seg mette, de fjernet så en del av innholdet ifra mavesekken, de målte så hvor mye rottene ville velge å spise. Rottene spiste da akkurat like mye som var blitt fjernet av mavesekken. En annen ting er at vi også ser ut til å ha reseptorer for hvor mye næringsstoffer det er i maten. Deutsch injekterte melk i en gruppe rotter og vann i en annen, han lot de så spise så mye mat de ville, rottene med vann spiste da mer mat enn rottene som hadde fått melk. Det var ingen måte for dem å vite hva som hadde skjedd, og det må derfor være resptorer i maven som kan bestemme hva slags næringsstoffer rottene har bruk for. Hadde de melk i seg var mindre mat kanskje nok næring for dem.
Psy1001
Hei, denne bloggen har jeg laget for å gi alle dere som vil en mulighet til å øve dere på kortsvarsoppgaver. Forhåpentligvis vil folk delta og kommentere oppgavene så vi kan få igang en litt konstruktiv prosess her. Det er snart eksamen og de fleste øver vel så godt de kan, med litt samarbeid kan det hende at vi lærer mer.
Har du en kortsvarsoppgave du vil dele (for felles beste) og for å få kommentarer på kan du sende de til min mail: andreasellingsen@gmail.com og jeg vil legge det ut så raskt jeg ser det.
Har du en kortsvarsoppgave du vil dele (for felles beste) og for å få kommentarer på kan du sende de til min mail: andreasellingsen@gmail.com og jeg vil legge det ut så raskt jeg ser det.
Abonner på:
Innlegg (Atom)